Skip to content

Opóźniona neuropatia i mielopatia po odstawieniu organofosforanów

1 miesiąc ago

746 words

Masowe zatrucie związkami fosforoorganicznymi jest stosunkowo powszechne. Chociaż rzadko występująca neurotoksyczność może wystąpić również u ludzi.1 Osoby z zatruciem związkiem fosforoorganicznym mają ostre działanie toksyczne, z powodu kryzysu cholinergicznego spowodowanego hamowaniem acetylocholinoesterazy. Niektóre osoby mają następnie opóźnioną neuropatię wywołaną przez organofosforan, co może być związane z hamowaniem neurotoksycznej esterazy.2 Opóźniona neuropatia indukowana przez organofosforan powoduje uszkodzenie zarówno obwodowego, jak i ośrodkowego układu nerwowego.3 Dokładna sekwencja zmian w tych układach pozostaje kontrowersyjne, a kilka raportów dotyczyło zmian neuropatologicznych w ośrodkowym układzie nerwowym u ludzi. Opisujemy pacjenta, u którego wystąpił klasyczny, ostry kryzys cholinergiczny po ekspozycji na fosforoorganiczne, z późniejszym rozwojem opóźnionej neuropatii wywołanej związkiem organofosforanowym. Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI) wykazało atrofię zaniku rdzenia kręgowego, która utrzymywała się długo po ustąpieniu efektów cholinergicznych.
28-letnia kobieta z Tajwanu próbowała popełnić samobójstwo, pijąc organiczne insektycydy fosforoorganiczne – 100 ml 50% fosfamidonu (fosforan 2-chloro-3- (dietyloamino) -1-metylo-3-okso-1-propenylo-dimetylu; C10H19CINO5P) i 20 procent mevinphos (metylo3 – [(dimetoksyfosfinylo) oksy] -2-butenian, C7H13O6P). Kiedy przybyła do naszego oddziału ratunkowego, była nieprzytomna, z niereaktywnymi, wielkościowymi źrenicami; masowe pieniące się usta; i dwustronne trzeszczenia nad polami płucnymi. Przeprowadzono płukanie żołądka i podawano dożylnie dużą dawkę atropiny (do 80 mg na godzinę, z całkowitą dawką 11 665 mg przez 17 dni) i pralidoksymu (3 ampułki). Poziom acetylocholinoesterazy czerwonokrwinkowej pacjenta spadł do 2 .mol na sekundę na litr krwi pełnej (normalny zakres, 20 do 46), a jej poziom pseudocholinoesterazy w surowicy spadł do .mol na sekundę na litr krwi pełnej (normalny zakres, 20 do 61 ). W dniu 4 odzyskała przytomność. W dniu 17 zgłosiła ból łydki z parestezją.
Rycina 1. Rycina 1. Próbka z biopsji nerwu suralnego pokazująca zwyrodnienie aksonalne z próżnią (groty strzałek) włókien nerwowych (panel A, hematoksylina i eozyna, x 200) i skaningowy skan rezonansu magnetycznego w skali T2 wykazujący rozlaną postać zanikową Kręgosłup, szczególnie na poziomie kolczastego rdzenia kręgowego (panel B, groty strzałek). Badania nad przewodnictwem nerwowym w dniu 34 wykazały, że nie uzyskano żadnego potencjału działania mięśni w połączeniu ani potencjału działania sensorycznego. Elektromiografia wykazała aktywne zmiany odnerwienia w badanych mięśniach. Badanie patologiczne prawej próbki biopsji sural-nerw w 53. dniu wykazało degenerację aksonów i ciężką neuropatię demielinizacyjną, z dużym uszkodzeniem włókien nerwowych dużego kalibru (Figura 1A). Podczas 18-miesięcznej wizyty kontrolnej podejrzewano zaburzenie górnych neuronów ruchowych ze względu na spastyczność i wzrost odruchów głębokich ścięgien kończyn dolnych. Potencjalnie somatosensoryczne badanie potencjałów wywołanych przez obustronne nerwy piszczelowe pacjenta wykazało, że nadal nie uzyskano odpowiedzi korowej. Kolejne badanie MRI wykazało znaczną atrofię kręgosłupa (ryc. 1B).
Doszliśmy do wniosku, że spastyczność tego pacjenta i zwiększone odruchy głębokich ścięgien były spowodowane centralną dystalną aksonopatią, prowadzącą do rozproszonego atrofii kręgosłupa Jeden raport4 opisuje objawy piramidalne i zajęcie ośrodkowego układu nerwowego, z częściowym przywróceniem czynności, po ciężkiej neuropatii wywołanej organofosforanem. Badania na kurczętach z wywołaną przez organofosfat opóźnioną neuropatię5 wykazały poważne uszkodzenie w brzusznej i bocznej części przewodu piersiowego i lędźwiowego rdzenia kręgowego. Te same zmiany neuropatologiczne mogły być związane ze znacznym atrofią rdzenia kręgowego, zwłaszcza w kolumnie piersiowej, którą obserwowaliśmy u naszego pacjenta.
Chia-Chang Chuang, MD
Thy-Sheng Lin, MD
Ming-Che Tsai, MD
National Cheng Kung University, Tainan 704, Tajwan
[email protected] com
5 Referencje1. Davies JE. Zmiana profilu zatrucia pestycydami. N Engl J Med 1987; 316: 807-808
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Cherniack MG. Estry fosforoorganiczne i polineuropatia. Ann Intern Med 1986; 104: 264-266
Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Abou-Donia MB, Lapadula DM. Mechanizmy opóźnionej neurotoksyczności wywołane estrem organicznym fosforoorganicznym: typ I i typ II. Annu Rev Pharmacol Toxicol 1990; 30: 405-440
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Lotti M, Becker CE, Aminoff MJ. Polineuropatia organofosfatowa: patogeneza i zapobieganie. Neurology 1984; 34: 658-662
Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Funk KA, Henderson JD, Liu CH, Higgins RJ, Wilson BW. Neuropatologia wywołanej przez organofosforan opóźnionej neuropatii (OPIDN) u młodych piskląt. Arch Toxicol 1994; 68: 308-316
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
(17)
[patrz też: szpital tuchola rejestracja, kosmetyki definicja, badanie emg warszawa ]
[podobne: poradnia zaburzeń rytmu serca, bromatologia i chemia toksykologiczna, wenus w futrze cda ]

0 thoughts on “Opóźniona neuropatia i mielopatia po odstawieniu organofosforanów”

  1. [..] Artukul zawiera odniesienia do tresci: masaż leczniczy kręgosłupa warszawa[…]